Butein 487-52-5

.cp_wz table {border-top: 1px solid #ccc; border-left: 1px solid #ccc; } .cp_wz table td {border-right: 1px solid #ccc; borda inferior: 1px sólido #ccc; preenchimento: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz tabela th {border-right: 1px solid #ccc; border-bottom: 1px solid #ccc; preenchimento: 5px 0px 0px 5px;} \ n Peso molecular: \ n 272,25 Buteína, um polifenol vegetal isolado de Rhus verniciflua, é capaz de inibir a ativação da proteína tirosina quinase, NF-κB e STAT3, também inibe EGFR \ n Atividade biológica Buteína inibe o nível de auto-fosfotirosina estimulado pelo fator de crescimento epidérmico (EGF) do receptor de EGF em células HepG2 e também inibe as atividades da proteína quinase específica da tirosina do receptor de EGF e p60c-src com IC50 de 65 μM in vitro. A inibição é competitiva com o ATP e não competitiva com o aceitador de fosfato, poli (Glu, Ala, Tyr) 6: 3: 1 para o receptor tirosina quinase do EGF. Em contraste, a Buteína inibe de forma não significativa as atividades das proteínas quinases específicas da serina e da treonina, como PKC ou PKA. Buteína inibe a expressão gênica regulada por Fator Nuclear (NF) -κB e NF-κB por meio da inibição direta da IκBα quinase β no resíduo de cisteína 179. Buteína (10 μM) inibe mais de 90% da expressão de iNOS e COX-2, bem como a produção de nitrito e TNF-α em células RAW 264,7 estimuladas por LPS. Buteína (10 μM) inibe a atividade de ligação ao DNA induzida por LPS de NF-κB, que é mediada pela inibição da degradação do fator-κB inibitório e fosforilação da quinase Erk1 / 2 MAP, bem como aumenta a ligação da osteopontina e integrina vb3 receptor. O tratamento com Buteína (20 μM) induz alterações morfológicas de células de câncer de bexiga BLS (M) de morfologia alongada para células semelhantes a epiteliais arredondadas, acompanhada por regulação negativa de vimentina e ganho de E-caderina em comparação com células de controle não tratadas, indicando a reversão do mesenquimal -como fenótipo. Buteína (20 μM) suprime a motilidade e capacidade de invasão de células BLS (M) e reverte o fenótipo semelhante a EMT induzido por TNF-α, através das vias de sinalização ERK1 / 2 e NF-κB. Buteína inibe a ativação constitutiva de STAT3 em células HepG2 de maneira dose-dependente, com inibição máxima ocorrendo a 50 μM, mediada pela inibição da ativação de quinases a montante c-Src e quinase2 ativada por Janus. Buteína (50 μM) também pode inibir completamente a fosforilação de STAT3 induzida por IL-6 em células SNU-387. Buteína regula negativamente a expressão de ciclina D1, Bcl-2, Bcl-xL, survivina e VEGF, marcadores de ativação de STAT3. Buteína (50 μM) aumenta significativamente os efeitos apoptóticos da doxorrubicina de 18% a 55% e do paclitaxel de 15% a 42%. Buteína é um poderoso antioxidante contra a peroxidação de lipídios e LDL. Buteína inibe a peroxidação lipídica induzida por ferro em homogenato de cérebro de rato com um IC50 de 3,3 μM. Buteína é tão potente α-tocoferol na redução do radical livre difenil-2-picrilhidrazil (DPPH) estável com IC0,2 de 9,2 μM. Buteína também inibe a atividade da xantina oxidase com um IC50 de 5,9 μM. Buteína elimina o radical peroxil derivado do dicloridrato de 2,2-azobis (2-amidinopropano) (AAPH) em fase aquosa. Além disso, a Buteína inibe a oxidação catalisada por cobre da lipoproteína de baixa densidade humana (LDL) de uma maneira dependente da concentração. Buteína é um quelante de íons ferrosos e de cobre. Buteína a 2 mg / kg induz inibição significativa do crescimento do tumor hepatocelular em comparação com os controles tratados com óleo de milho. Na necropsia no dia 22 após o tratamento inicial, há uma diminuição de mais de 2 vezes no crescimento do tumor no grupo tratado com Buteína (carga relativetumoral média, 3,90) em comparação com o grupo de controle (8,46), associado com p-STAT3 constitutivo reduzido ( 9% vs 81% do grupo de veículo), níveis de Bcl-2 (26% vs 96% do grupo de veículo) e aumento do nível de caspase-3 (98% vs 21% do grupo de veículo) em tecidos tumorais HCC. Buteína mostra atividade antifibrogênica. Buteína (25 mg / kg / dia) reduz a ativação sérica de AST e ALT para 35% e 69%, respectivamente, dos níveis de controle induzidos por CCl4 em ratos. Buteína (25 mg / kg / dia) reduz o conteúdo de hidroxiprolina no fígado e a concentração de TBAR4 para 54% e 54%, respectivamente. A expressão de colágeno α1 (I) e TIMP-1 em ratos tratados com Buteína é de 28% e 20,3% em comparação com os valores para o respectivo controle tratado com CCl4. \ n Método As células (5 × 103 / mL) são incubadas em triplicado em uma placa de 96 poços na presença ou ausência da concentração indicada de Buteína em um volume final de 0,2 mL para diferentes intervalos de tempo a 37 ℃. Depois disso, 20 mL de solução de MTT (5 mg / mL em PBS) são adicionados a cada poço. Após uma incubação de 2 horas a 37 ℃, 0,1 mL de tampão de lise (20% SDS, 50% de dimetilformamida) é adicionado, a incubação é continuada durante a noite a 37 ℃ e, em seguida, a densidade óptica a 570 nm é medida por leitor de placa.

Grupo de Produto : Proteína Tirosina Quinase > Inibidor EGFR